anti-cholesterol fibrate

Les fibrates, médicaments anti-cholestérol de première génération : Gemfibrozi,l Fénofibrate, Bézafibrate, Ciprofibrate, Clofibrate.
provoquent tous ces cancers chez l’animal
La mortalité dans le groupe traité a été 1,74 fois plus grande que dans le groupe sous placebo, avec une validité statistique très forte! Après la fin du traitement, la surmortalité du groupe traité s’est résorbée progressivement
Comme le cite les auteurs dans la conclusion de l’étude, le chlofibrate est inefficace !
Comme on peut le constater, le chlofibrate est inefficace ! La mortalité toutes causes etant légèrement supérieure avec le Gemfibrozil qu’avec le placebo sur 5 ans. Sans compter, l’augmentation de 22% de la mortalité toutes causes et celle de 67% des cancers constaté lors du follow-up sur 8,5 ans !
Comme on peut le constater, le chlofibrate est inefficace ! La légère baisse des décès par maladie cardiovasculaire étant plus qu’annulée par l’augmentation des décès par AVC; ce qui, au final, revient à constater que l’on décède plus avec le Bézafibrate qu’avec le placebo !
ET LES « AUTRES » MEDICAMENTS ANTI-CHOLESTEROL ? UTILES OU NUISIBLES ? EFFICACES OU TOXIQUES ?
Dans la deuxième catégorie, on a la famille des fibrates généralement prescrit pour diminuer le cholestérol ou les triglycérides [le plus célèbre en France est le Lipanthyl*, prescrit depuis des décennies sans la moindre évidence scientifique que ce soit utile à la santé] ; et la famille des glitazones [parmi lesquels on trouvait l’Actos* et l’Avandia*] plutôt réservés aux diabétiques … et qui baissent effectivement le glucose dans le sang mais qui, en terme de santé, ne servent à rien sinon à empoisonner nos patients. Et ceux qui ont arrêté leur statine depuis longtemps se souviennent du scandale de l’AVANDIA..
Après 30 ans de recherche fondamentale et clinique et une grande partie du travail, il est devenu évident en 1978 environ que clofibrate n’ était pas un médicament approprié à utiliser pour réduire les taux de cholestérol élevé de plasma et de LDL et de morbidité et de mortalité par maladie coronarienne. Les effets positifs étaient de petite taille et les effets négatifs inacceptables grande. Pourtant, il était le seul médicament hypolipémiant disponibles dans les années 1960.
En 1954, Jean Cottet, chercheur français, constate que des ouvriers agricoles auvergnats qui ont inhalés un pesticide utilisés dans les champs alentours ont vu leur taux de cholestérol s’effondrer. Il en parle à un chimiste de la société anglaise ICI. Celui-ci identifie le potentiel de cette découverte, et synthétise un composé dérivé de ce pesticide, le clofibrate. Il contacte alors Michael Oliver (pas Michel !), médecin anglais qui s’intéressait beaucoup au cholestérol. Ce dernier teste le produit sur des rats puis des patients et confirme la baisse du cholestérol obtenu grâce au clofibrate.
L’Organisation Mondiale de la Santé confie en 1964 à Michael Oliver l’organisation d’un grand essai clinique pour évaluer l’effet du clofibrate sur la prévention de l’infarctus chez 15000 hommes européens ayant un taux de cholestérol élevé. Les espoirs sont immenses, et à l’époque, on évaluait encore les politiques de santé publique avant de les mettre en oeuvre…
Malheureusement, c’est un désastre : les hommes traités meurent plus que les « témoins » sous placebo. Le nombre de cancers et de calculs de la vésicule augmente également chez les patients sous clofibrate par rapport à ceux sous placebo. Le clofibrate termine brutalement sa carrière, alors que l’industrie pharmaceutique est déjà en train de commercialiser d’autres médicaments cousins du clofibrate. Or, les essais cliniques avec ces nouveaux fibrates donnent des résultats tout aussi négatifs.
Un laboratoire français, Fournier, trouve alors LA solution : il commercialise le fenofibrate, vendu sous le nom de Lipanthyl, et ne réalise aucune étude pour démontrer que son médicament épargne des vies ou des accidents cardiovasculaires mortels. Le Lipanthyl fait baisser le cholestérol, point ; les médecins et les patients devront se contenter de cette information. Inutile de courir le risque de devoir publier une étude défavorable à ce médicament. L’argent économisé est judicieusement investi dans la promotion directe du produit auprès des médecins.
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